癌症肿瘤的增长能力往往归因于癌症干细胞（cancer stem cell），癌细胞才有能力成长和无限度的繁殖。过去对于癌症干细胞如何保留这种能力，让肿瘤细胞大量激增的过程，一直处于未知数。圣地牙哥加州大学（UCSD）医学院教授陈经宗（Clark Chen）领导的团队和莫尔斯癌症中心（Moores Cancer Center），共同合作利用人类肿瘤样本和小鼠模型做研究，发现癌症干细胞属性由表观遗传变化 — 化学修饰（chemical modifications）用来控制特定基因的开关。
这项针对胶质母细胞瘤（glioblastoma）如何维持极具攻击性的脑肿瘤癌症干细胞所需酶的研究结果，发表于美国国家科学院院刊（Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS），研究表明，是一种称为「赖氨酸特异性去甲基化酶 1 (Lysine-Specific Demethylase 1, LSD1)」的酶，关闭了其基因的讯号程式所致。而这种表观遗传的活动，将有助于解释胶质母细胞瘤为何可以抵抗治疗。更重要的是，若能开发出修改 LSD1 水准的药物，将可以成为提供治疗胶质母细胞瘤的新方法。
glioblastoma
非致瘤性胶质母细胞瘤细胞 (左) 可以自发地获得癌症干细胞的特徵 (右)。
研究人员首先注意到，从患者分离的胶质母细胞瘤细胞基因，移植到小鼠模型时，其致瘤性或形成肿瘤的能力完全相同。这种研究提示了，要从表观遗传学，而非遗传学 (DNA 序列)，来确定胶质母细胞瘤肿瘤干细胞的致瘤性。
来自台湾，目前在UCSD医学院担任神经外科学副教授、研究和学术发展副主席的陈经宗表示，此项研究最惊人的发现之一，是有动态和可逆状态之间的转换致瘤性，以及非致瘤性胶质母细胞瘤中，所确定的表观遗传调控。
陈经宗的科研团队进一步探索发现，决定胶质母细胞瘤细胞可以作为癌症干细胞无限增殖的表观遗传因素是 LSD1的水平。当LSD1从 DNA删除时，即会关闭维持肿瘤干细胞所需的特性，包括MYC、SOX2、OLIG2和POU3F2的基因数目，称为甲基基团的化学标记。
他说，这可塑性表现出胶质母细胞瘤如何产生治疗抗性的机制，例如，胶质母细胞瘤可以逃脱药物标靶MYC，通过先行关闭后，在药效消褪后，再打开它，以减少药物的杀伤作用。因此，针对这样的动态性相互作用，将需要更有效的方法来治疗胶质母细胞瘤。
陈经宗和研究团队中助理专桉科学家Jie Li特别指出，胶质母细胞瘤的表观遗传变化，会在人类发展过程中发生。
虽然我们体内的大多数细胞拥有完全相同的DNA序列，但是表观遗传的变化，会让肝细胞不同于脑细胞，研究结果表明，相同的程式设计过程，也可以用来确定癌细胞是否能无限制的成长。
这项研究是由桑塔格基金会（Sontag Foundation）、巴勒斯韦尔科姆基金会（Burroughs Wellcome Foundation）、 基梅尔基金会（Kimmel Foundation）、 桃莉丝‧杜克基金会（Doris Duke Foundation），以及和 福别克基金会（Forbeck Foundation）共同资助。
UCSD报道链接：http://health.ucsd.edu/news/releases/Pages/2015-07-06-glioblastoma-and-epigenetics.aspx
（Chinese American Information Technology Association 、圣地亚哥华人中心供稿 题图：圣地牙哥加州大学神经外科学副教授陈经宗 源自kpbs.org网站）
Chinese American Information Technology Association
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